Witamina K została odkryta w 1930 roku, przez Henrika Dama, duńskiego naukowca, który wspólnie z Amerykaninem Edwardem Doisy, otrzymał za to odkrycie nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny. Jak wykazano, witamina K jest niezbędna do wytwarzania związku zwanego protrombiną – jednego z głównych składników odpowiedzialnych za krzepnięcie krwi. Witamina K jest również odpowiedzialna za zapobieganie nadmiernym krwawieniom wewnętrznym i zewnętrznym. Ostatnie lata obfitują jednak w wiele doniesień naukowych, z których wynika, że rola witaminy K w organizmie nie ogranicza się do zapewnienia właściwej krzepliwości krwi i szybkiego gojenia ran. Badania naukowe dowodzą, że jej niedobory w organizmie prowadzić mogą do wielu niepokojących schorzeń, takich jak: osteoporoza, brak właściwej mineralizacji kości czy miażdżyca.
Witamina K to grupa związków chemicznych, rozpuszczalnych w tłuszczach. Chemicznie, charakteryzuje je podobna struktura: mają wspólny pierścień „chinonu”, jednak na tym podobieństwa się kończą. To co charakteryzuje poszczególne witaminy, to długość i stopień nasycenia ogona węglowego, a także liczba łańcuchów bocznych[1]. To właśnie ilość łańcuchów bocznych wskazuje nazwę konkretnego menachinonu (np. MK-4, MK-7) i ma wpływ na transport do różnych tkanek docelowych.
Która na co?
Witamina K1 , nazywana filochinonem, wytwarzana jest przez bakterie floty jelitowej, można ją znaleźć w zielonych warzywach (kapuście, sałacie, lucernie, jarmużu, brokułach brukselce, szpinaku, w niektórych olejach i owocach). Witamina pobierana jest z jelita i transportowana do krwioobiegu. Niestety, ze względu na krótki okres półtrwania (półtoragodzinny), tylko niewielka jej ilość jest tam uwalniana (tylko 15%). Reszta szybko usuwana jest przez wątrobę.
Witaminy K2, zwane menachinonami, to grupa witamin, które dzielimy na krótkołańcuchowe (np. MK-4) oraz długołańcuchowe (MK-7, MK-8, MK-9). Występują one głównie w produktach pochodzących od zwierząt, takich jak mięso, jogurty, kefiry, sery. Znaleźć je można również w produktach podlegających fermentacji (np. w kiszonej kapuście czy w sfermentowanych ziarnach soi w nattō).
Witamina K2MK-4 usuwana jest z organizmu równie szybko co witamina K1, najdłuższy okres półtrwania w krwioobiegu ma K2MK-7, należąca do grupy menachinonów długołańcuchowych. Dzięki długiemu okresowi półtrwania (aż do 72 godzin), zdolności akumulacji we krwi jest dobrze dostępna dla tkanek poza wątrobą i wykazuje największą aktywność biologiczną.
Zainteresowanie witaminą K2 rozpoczęło się od badań przeprowadzonych w 2001 roku przez japońskich i amerykańskich naukowców[2], którzy wskazali na obszary w Japonii, na których złamania szyjki kości udowej nie występowały lub występowały niezwykle rzadko. Okazało się, że w regionach tych stałym elementem codziennej diety jest nattō - japoński przysmak przygotowany ze sfermentowanych ziaren soi, ceniony w Kraju Kwitnącej Wiśni nie tylko ze względu na swoje walory smakowe. Okazuje się, że to właśnie nattō jest najbogatszym źródłem najlepiej przyswajalnej witaminy K2. Legenda głosi, że potrawa została odkryta tysiąc lat temu przez wojownika Minamoto Yoshie, który znalazł ukryte w wiązkach trawy ryżowej ugotowane ziarna soi, które pod wpływem ciepła i wilgoci uległy fermentacji. Obecne w słomie bakterie bascillus nattō spowodowały fermentację ziaren, w wyniku której powstały długie, kleiste nitki, sięgające nawet 6 metrów długości. Dziś proces przygotowania potrawy zmienił się, jest ona sporządzana w sterylnych warunkach, a ugotowane ziarna soi spryskiwane są ściśle określoną ilością bakterii bascillus subtilis nattō. Kleista konsystencja potrawy i specyficzny zapach nie znajduje wielu amatorów wśród europejskich konsumentów. Kolejne badania przeprowadzone w 2006 i 2008 roku, pokazują, że populacja Japonii wykazuje mniejsze ogólne ryzyko złamań kości w stosunku do społeczeństw krajów zachodnich. Wnioski byłyby paradoksalne, gdyby jedynym czynnikiem wpływającym na gęstość kości było spożywanie produktów bogatych w wapń i witaminę D. Okazuje się jednak, że nattō staje się prawdziwa skarbnicą witaminy K2 MK-7. Wnioski płynące z tych obserwacji wskazują na znaczące zwiększenie osteokalcyny, co ma wpływ na zmniejszenie ilości złamań kości. Nierozłączny związek pomiędzy niedoborem witaminy K2 w postaci długołańcuchowego menachinonu-7 a zaburzeniami zdrowia kości, potwierdzają badania zarówno kliniczne, jak i laboratoryjne. Stąd szczególną uwagę przykłada się do suplementacji diety witaminą K2 w postaci naturalnego menachinonu-7, gdzie witamina K2 występuje jako ekstrakt fermentacji, przy użyciu bakterii bascillus subtilis nattō. Z badań klinicznych wynika, że MK-7 zawarte w vitaMK7 wykazuje taką sama aktywność biologiczną, jak MK-7 zawarte w nattō. Ta forma witaminy K2 okazuje się doskonałym jej źródłem – jedynym, którego skuteczność została potwierdzona w badaniach zarówno u dzieci, jak i u dorosłych.
Jak działa witamina K2
Działanie menachinonu-7 opiera się na aktywacji i wzmocnieniu białek zawierających kwas ƴ-karboksyglutaminowy (GLA). Obecnie poznano 17 białek zawierających aminokwas GLA, a ich działanie można zlokalizować niemal w całym organizmie. Pośród nich jest osteokalcyna, której aktywność ma wpływ na proces formowania się kości. Badania wykazują, że niedobór witaminy K2 obniża aktywność właśnie osteokalcyny, a co tym idzie, pogarsza się jakość procesu właściwej mineralizacji kości. Okazuje się, że przyjmowanie właściwej ilości witaminy D i wapnia, może nie wystarczyć do zapewnienia właściwej mineralizacji, jeżeli w organizmie nie ma właściwej aktywności właśnie osteokalcyny. W tym miejscu dochodzimy do tzw. „paradoksu wapnia” – który zamiast być transportowany aktywnie do kości, odkłada się w tętnicach, usztywnia naczynia krwionośne, powodując nadciśnienie i choroby układu krążenia. Sytuacja taka bardzo często ma miejsce u pacjentów z osteoporozą, u których zauważono szerokie blaszki wapnia zalegające w tętnicach. Badania wykazały[3], że suplementacja wysokimi dawkami witaminy K2 nie tylko wpływa ochronnie na układ krążenia zapobiegając zwapnieniom żył, ale również przyczynia się do odwrócenia tego procesu i redukcji płytki miażdżycowej. Wnioski płynące z tych badań, są szczególnie istotne dla kobiet po okresie menopauzy, narażonych na pogorszenie poziomu mineralizacji kości, a co za tym idzie – osteoporozę[4].
Czym skorupka za młodu nasiąknie…
Poza osobami starszymi narażonymi na wzmożoną resorpcję[5] kości, witaminy K2 szczególnie potrzebują dzieci. 90% szczytowej masy kostnej dziewczynki osiągają do 18. roku życia, a chłopcy do 20. U dzieci wzrost kości jest szczególnie intensywny, dlatego ich zapotrzebowanie na witaminę K2 jest znacznie wyższe niż u osoby dorosłej. Bez odpowiedniej ilości menachinonu wapń nie może być skutecznie wykorzystywany do budowy silnych i zdrowych kości. Naukowcy zauważyli, że gęstość kości „zbudowana” do 20. roku życia, ma wpływ na późniejszą wytrzymałość i gęstość układu kostnego człowieka, a co za tym idzie – ryzyko występowania osteoporozy w wieku dorosłym. Aktywność osteokalcyny w procesie „wychwytywania” wapnia z żył, pozwala na uniknięcie w późniejszym czasie chorób naczyniowo-sercowych. Niestety, badania przeprowadzone w ostatnich latach jednoznacznie wskazują na niedobory witaminy K2 u dzieci. Wynika to z obecnej diety, w której znaczące miejsce zajmują produkty przetworzone, mniej bogate w naturalną witaminę K2. Ilość złamań kości przedramienia w stosunku do ilości sprzed 30 lat, w podobnym okresie wskazuje, że poziom witaminy K2 u dzieci jest na niewystarczającym poziomie do budowania zdrowych kości[6].
K2 w najlepszej postaci
Dotychczas zalecane dzienne spożycie witaminy K opierało się na wytycznych dotyczących filochinonu (witaminy K1) i wynosiło 1µg/kg masy ciała. Ze względu na większą świadomość słabej przyswajalności witaminy K, spowodowanej krótkim okresem półtrwania, zaleca się zwiększenie tej dawki.
Przez długi czas pokutowało przeświadczenie, że nie grozi nam niedobór witaminy K, a wymagana jej ilość dostarczana jest przez dietę oraz biosyntezę przy udziale bakterii żyjących w jelicie. Obecnie zauważono znaczne niedobory witaminy K2 nawet przy dobrze zbilansowanej diecie. Z badań przeprowadzonych przez C.J Prynne w 2005 roku wynika, że na przestrzeni pięciu dekad spożycie witaminy K2 ulega stopniowej redukcji. Spowodowane jest to częściowo zmianami w sposobie odżywiania większą konsumpcją wyrobów przetworzonych zaś mniejszą zielonych warzyw, a także sterylnymi warunkami wytwarzania produktów spożywczych – bez obecności bakterii koniecznych do wytwarzania K2. Badania wykazały również, że witaminy K absorbowane są jelita cienkiego, natomiast bakterie uczestniczące w wytwarzaniu witaminy K2, znajdują się w jelicie grubym, gdzie nie ma kwasów żółciowych koniecznych do jej wchłonięcia.
Witaminę K w postaci wysokoprzyswajalnego menachinonu znaleźć można w produktach pochodzenia zwierzęcego – mięsie, w fermentowanej (przy udziale bakterii) żywności takiej jak sery, kapusta i ogórki kiszone, japońska potrawa nattō. W przypadku spożywania przetworzonej żywności, braku w diecie ww. produktów warto również rozważyć suplementację preparatami zawierającymi naturalną witaminę K2 w najwyższej jakości formie.
[1] M.J. Shearer, Physiology, Elsevier Sciences LTD, 6039-45, 2003
[2] M. Kaneki, S.J. Hodges, T. Hosoi, S. Fujwara, A. Lyons, S.J. Crean, N. Inhida, M. Nakagawa, M. Takechi, Y. Sano, Y. Mizuno, S. Hashino, M. Miyao, A. Inoue, K. Horiki, M. Shiraki, Y. Ouchi, H. Orimo, Japanese fermented soybean food as the major determinant of the large geographic difference in circulating levels of vitamin K2: possible implications for hip-fracture risk, Nutrition, 2001
[3] J.M.Geleijnse, C. Vermeer, D.E. Grobbee, L.J. Schurgers, M.H.Knapen, I.M. van der Meer, A. Hofman, J.C. Witteman, Dietary intake of menaquinone is associated with reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study, Journal of Nutrition, 2004
[4] E. Anuszewska, Rola witaminy K w zapobieganiu osteoporozie,
[5] Resorpcja kości jest naturalnym procesem polegającym na zanikaniu z kości składników mineralnych, prowadząca do jej wymiany w celu odnowy tkanki kostnej. Wzmożona resorpcja kości prowadzi do osteoporozy.
[6] J. Merieke, H. van Summeren, C. Silvia, C.M. van Coeverden, L.J. Schurgers, J. A. Lavienja, L.M. Braam, F. Noirt, S. Cuno, P.M. Uiterwaal, W. Kuis, C. Vermeer, Vitamin K status is associated with childhood bone mineral content, British Journal of Nutrition, 100, 852-858, 2008
