Witamina K to grupa związków chemicznych, pochodnych 2-metylo-1,4 naftochinonu, rozpuszczalnych w tłuszczach. Charakteryzuje je wspólny pierścień naftochinonowy, połączony w pozycji C-3 grupami izoprenoidowymi. Ilość tych grup decyduje o klasyfikacji witamin K.
Witamina K1 (filochinon), zawiera jedną nienasyconą i trzy nasycone grupy izoprenoidowe. Wytwarzana jest przez bakterie flory jelitowej, występuje w zielonych warzywach (kapuście, sałacie, lucernie, jarmużu, brokułach, brukselce, szpinaku, w niektórych olejach i owocach). Witamina K1 pobierana jest z jelita i transportowana przez chylomikrony do krwiobiegu. Niestety, ze względu na krótki (półtoragodzinny) okres półtrwania, tylko niewielka jej ilość (15%) jest tam uwalniana, a reszta szybko usuwana przez wątrobę.
Grupa witamin K2 (menachinony), to rodzina witamin, których liczba wiązań podwójnych i długość bocznego łańcucha alifatycznego różnicuje działanie biologiczne i możliwości akomodacyjne związku. Menachinony dzielimy na krótkołańcuchowe (np. MK-4) oraz długołańcuchowe (najważniejsze MK-7, MK-8 i MK-9). Grupy te występują głównie w produktach pochodzących od zwierząt (mięso, żółtka jaj, sery, kefiry, jogurty) oraz podlegających fermentacji (np. kiszona kapusta, fermentowane ziarna soi w nattō).
Witamina K2 MK-4, transportowana przez te same lipoproteiny co K1, jest równie szybko usuwana z organizmu. Najdłuższy okres półtrwania w krwiobiegu ma witamina K2 MK-7, należąca do grupy menachinonów długołańcuchowych. Mimo, że wchłanianie jej następuje w ten sam sposób co w przypadku K1 i K2 MK-4, jest ona dużo skuteczniej rozdzielana przez wątrobę i umieszczana w lipoproteinach o niskiej gęstości. Dzięki długiemu okresowi półtrwania (do 72 godzin), zdolności akumulacji we krwi oraz niewielkiej dawce jest dobrze dostępna dla tkanek poza wątrobą i wykazuje największą aktywność biologiczną.
Witamina K3 (menadion, otrzymywany na drodze syntezy chemicznej), pozbawiona jest alifatycznego łańcucha bocznego.
Zupełnie nowa rola
Grupę witamin K dotychczas kojarzono przede wszystkim z ich wpływem na krzepliwość krwi. Jednak takie zawężenie roli, jest wysokim niedoszacowaniem jej „możliwości”, żeby nie powiedzieć - kardynalnym błędem.
Ostatnio jedną z najczęściej zauważanych funkcji menachinonu jest jego wpływ na aktywację i wzmacnianie białek zawierających kwas γ-karboksyglutaminowy (GLA). Obecnie poznano 17 białek, zawierających aminokwas GLA, a ich działanie wykracza szeroko poza układ krwionośny, stąd rola witaminy K2 w organizmie została o wiele szerzej rozpoznana i opisana.
Obszary, nad którymi warto się zastanowić, to wpływ witaminy K2 na układ kostny. Obecność karboksylazy kwasu glutaminowego w skórze, chrząstkach, a także kościach, jest świadectwem działania menachinonu również na metabolizm kości. Pośród wykrytych dotychczas białek GLA, biorących udział w procesie kościotwórczym jest m.in. osteokalcyna, wytwarzana przez osteoblasty oraz MGP (Matrix Gla Protein, białko wykazujące działanie w tkankach miękkich, jak chrząstki i ściany naczyń krwionośnych). Jak wykazują badania, niedobór witaminy K2 znacząco obniża poziom osteokalcyny, co negatywnie wpływa na proces formowania kości, poprzez zmniejszenie ich mineralizacji. Wpływ niedoboru witaminy K2 na układ kostny zauważono m.in. u pacjentów ze złamaniami szyjki kości udowej. Menachinon w połączeniu z wapniem i witaminą D, korzystnie wpływa na gęstość i zawartość mineralną kości oraz szerokość szyjki kości udowej. Wnioski płynące z tych badań, są szczególnie istotne dla kobiet po okresie menopauzy, narażonych na pogorszenie poziomu mineralizacji kości, a co za tym idzie – osteoporozę. Badania kliniczne przeprowadzone w Japonii[1], w ciągu 2 lat, na 120 osobach cierpiących na tą chorobę dowodzą, że suplementacja witaminą K2 (dawka dobowa 45 µg) zredukowała częstotliwość złamań kręgów kręgosłupa o ponad 50%.
Ponadto zauważono, że u pacjentów z osteoporozą występują szerokie blaszki wapnia w tętnicach. Wapń, zamiast być transportowany aktywnie do kości, odkłada się tam, powodując miażdżycę. Stąd popularne określenie „paradoksu wapnia”, który zamiast budować tkankę kostną, usztywnia naczynia krwionośne, powodując nadciśnienie i choroby układu krążenia. Badania[2] wykazały, że suplementacja wysokimi dawkami witaminy K2, nie tylko wpływa ochronnie na układ krążenia zapobiegając zwapnieniom żył, ale również przyczynia się do odwrócenia tego procesu i redukcji płytki miażdżycowej (witamina K1 nie wykazuje takiego działania).
Czym skorupka za młodu nasiąknie…
Poza osobami starszymi narażonymi na wzmożoną resorpcję[3] kości, witaminy K2 szczególnie potrzebują dzieci. 90% szczytowej masy kostnej dziewczynki osiągają do 18 roku życia, a chłopcy do 20. U dzieci wzrost kości jest szczególnie intensywny, dlatego ich zapotrzebowanie na witaminę K2 jest znacznie wyższe, niż u osoby dorosłej. Bez odpowiedniej ilości menachinonu, osteokalcyna nie wykazuje odpowiedniej aktywności, przez co wapń nie może być skutecznie wykorzystywany do budowy silnych i zdrowych kości. Badania pokazują, że zależność od tego białka w budowaniu kości, jest 8-10 razy większa u dzieci, niż u dorosłych, dlatego też zapotrzebowanie na witaminę K2 jest proporcjonalnie wyższe w tej grupie wiekowej. Zauważono również, że gęstość kości „zbudowana” do 20 roku życia, ma wpływ na późniejszą wytrzymałość i gęstość układu kostnego człowieka, a co za tym idzie – ryzyko występowania osteoporozy w wieku dorosłym. Aktywność białka MGP (Matrix Gla Protein, najsilniejszy inhibitor zwapnienia naczyniowego) w procesie „wychwytywania” wapnia z żył, pozwala na uniknięcie w późniejszym czasie chorób naczyniowo-sercowych. Niestety, badania przeprowadzone w ostatnich latach, jednoznacznie wskazują na podniesiony poziom dekarboksylowanej osteokalcyny, co świadczy o znacznych niedoborach witaminy K2 u dzieci. Wynika to z obecnej diety, w której znaczące miejsce zajmują produkty przetworzone, mniej bogate w naturalną witaminę K2. Ilość złamań kości przedramienia w stosunku do ilości sprzed 30 lat, w podobnym okresie, wskazuje, że poziom witaminy K2 u dzieci jest na niewystarczającym poziomie do budowania zdrowych kości.
K2 w najlepszej postaci
Badania przeprowadzone w Japonii, w 2001 roku[4], dowiodły, że w regionach, gdzie nattō (tradycyjna japońska potrawa) spożywana jest regularnie, ilość złamań szyjki kości udowej jest znacząco mniejsza, niż w innych częściach świata. Kolejne badania z 2006 i 2008 roku pokazują, że populacja Kraju Kwitnącej Wiśni wykazuje mniejsze ogólne ryzyko złamań kości w stosunku do społeczeństw krajów zachodnich. Wnioski byłyby paradoksalne, gdyby jedynym czynnikiem wpływającym na gęstość kości było spożywanie produktów bogatych w wapń i witaminę D. Okazuje się jednak, że nattō (sporządzane ze sfermentowanych ziaren soi, do których dodaje się bakterie bacillus subtilis natto), staje się prawdziwą skarbnicą witaminy K2, o długim łańcuchu menachinonu-7 i jest najbogatszym, znanym naturalnym źródłem witaminy K2 MK-7. Wnioski płynące z tych obserwacji wskazują na znaczące zwiększenie aktywności osteokalcyny co ma wpływ na zmniejszenie ilości złamań kości. Nierozłączny związek pomiędzy niedoborem witaminy K2 w postaci długołańcuchowego menachinonu-7, a zaburzeniami zdrowia kości potwierdzają więc badania zarówno kliniczne, jak i laboratoryjne. Stąd szczególną uwagę przykłada się do suplementowania diety witaminą K2 w postaci naturalnego menachinonu-7, MenaQ7®, gdzie witamina K2 występuje jako ekstrakt fermentacji, przy użyciu bakterii bascillus subtilis natto. Z badań klinicznych wynika, że MK-7 zawarte w MenaQ7® wykazuje taką samą aktywność biologiczną, jak MK-7 zawarte w nattō. Ta forma witaminy K2 okazuje się doskonałym źródłem naturalnej witaminy K2 - jedynym, którego skuteczność została potwierdzona w badaniach zarówno u dzieci, jak i u dorosłych.
Dotychczas zalecane dzienne spożycie witaminy K opierało się na wytycznych dotyczących jedynie filochinonu - i wynosiło 1µg/kg masy ciała. Ze względu na większą świadomość słabej przyswajalności witaminy K, spowodowanej krótkim okresem półtrwania, zaleca się zwiększenie tej dawki. Podawanie MenaQ7®, bardzo dobrze przyswajalnej formy witaminy K2, w dawce 45µg/dobę pozwala zapewnić uczestnictwo menachinonu-7 w procesie aktywacji osteokalcyny.
Niezastąpiona witamina
Przez długi czas pokutowało przeświadczenie, że nie grozi nam niedobór witaminy K, a wymagana jej ilość dostarczana jest przez dietę oraz biosyntezę przy udziale bakterii żyjących w jelicie. Obecnie zauważono znaczne niedobory witaminy K2, nawet przy dobrze zbilansowanej diecie. Z badań przeprowadzonych przez C.J. Prynne, w 2005 roku, wynika, że na przestrzeni pięciu dekad spożycie witaminy K2 ulega stopniowej redukcji. Spowodowane jest to częściowo zmianami w sposobie odżywiania, większą konsumpcją wyrobów przetworzonych zaś mniejszą zielonych warzyw, a także sterylnymi warunkami wytwarzania produktów spożywczych - bez obecności bakterii koniecznych do wytwarzania K2. Badania wykazały również, że witaminy K absorbowane są z jelita cienkiego, natomiast bakterie uczestniczące w wytwarzaniu witaminy K2, znajdują się w jelicie grubym, gdzie nie ma kwasów żółciowych koniecznych do jej wchłonięcia. Dlatego zasadnym jest suplementowanie witaminy K2 w najwyższej jakości formie.
S.J. Zieman, V. Melenovsky, D.A. Kass, Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2005
[1] M. Shiraki, Y. Shiraki, C. Aoki, M. Miura, Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res. 2000.
[2] J.M. Geleijnse, C. Vermeer, D.E. Grobbee, L.J. Schurgers, M.H. Knapen, I.M. van der Meer, A. Hofman, J.C. Witteman, Dietary intake of menaquinone is associated with reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study, Journal of Nutrition, 2004.
[3] Resorpcja kości jest naturalnym procesem polegającym na zanikaniu z kości składników mineralnych, prowadząca do jej wymiany w celu odnowy tkanki kostnej. Wzmożona resorpcja kości prowadzi do osteoporozy.
[4] M. Kaneki, S.J. Hodges, T. Hosoi, S. Fuijwara, A. Lyons, S.J. Crean, N. Inhida, M. Nakagawa, M. Takechi, Y. Sano, Y. Mizuno, S. Hashino, M. Miyao, S. Inoue, K. Horiki, M. Shiraki, Y. Ouchi, H. Orimo, Japanese fermented soybean food as the major determinant of the large geographic difference in circulating levels of vitamin K2: possible implications for hip-fracture risk, Nutrition. 2001.
